Neuropatía Diabética Periférica: Qué Es, Causas, Síntomas y Diagnóstico.
Dr. ÁLVARO IBORRA. Primer Podólogo del Mundo Premiado por la AAOS
Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos.
La neuropatía diabética periférica crónica es una de las complicaciones más frecuentes y limitantes de la diabetes mellitus: afecta a cerca del 50 por ciento de los diabéticos tras 10-15 años de evolución de la enfermedad.
Se produce cuando los niveles elevados de glucosa dañan progresivamente los nervios periféricos del pie y del tobillo, generando un cuadro de dolor neuropático, hormigueo, ardor y pérdida de sensibilidad que compromete gravemente la calidad de vida.
El Dr. Álvaro Iborra, primer podólogo del mundo premiado por la AAOS (Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos), es especialista en las neuropatías compresivas del pie. Esta página explica qué es la neuropatía diabética periférica, sus causas metabólicas, síntomas y diagnóstico. Cuando sobre la neuropatía metabólica coexiste un atrapamiento nervioso (síndrome del túnel del tarso, síndrome del canal de Guyon), existe tratamiento quirúrgico específico.
¿Qué es la Neuropatía
Diabética Periférica Crónica?
La neuropatía diabética periférica (NDP) es el daño de los nervios periféricos causado por los efectos metabólicos crónicos de la diabetes mellitus. A diferencia de la neuropatía diabética central (afectación del sistema nervioso central), la neuropatía periférica afecta a los nervios que inervan las extremidades, principalmente los pies y las piernas.
La forma más frecuente es la polineuropatía simétrica distal (DSPN, por sus siglas en inglés), que empieza siempre en los pies y asciende de manera simétrica por ambas piernas con el paso de los años. Más del 30 por ciento de los pacientes diabéticos presentan síntomas de dolor neuropático. Un 15-20 por ciento experimentan un dolor neuropático intenso y persistente que genera depresión, ansiedad y privación crónica de sueño.
Tipos de neuropatía diabética.
– Polineuropatía simétrica distal (DSPN): la más frecuente. Empieza en los pies en patrón de media y guante.
– Neuropatía autonómica: afecta a los nervios del sistema autónomo que regulan la sudoración, la temperatura y el flujo sanguíneo del pie.
– Mononeuropatía: afectación de un nervio específico (nervio tibial, nervio peroneo). En estos casos puede haber un componente de atrapamiento superpuesto que es quirúrgicamente tratable.
– Amiotrofia diabética: afectación del plexo lumbosacro. Debilidad muscular de inicio asimétrico y rápido. Más infrecuente.
Causas y mecanismos de daño nervioso en la diabetes.
La hiperglucemia mantenida desencadena tres anomalías metabólicas en el nervio periférico que lo hacen progresivamente más frágil, más doloroso y más vulnerable a la compresión mecánica.
Las 3 anomalías metabólicas que dañan el nervio diabético
🟨 Anomalía 1 – Conversión de glucosa en sorbitol (vía del poliol)
La glucosa en exceso se convierte en sorbitol dentro de las células del nervio a través de la enzima aldosa reductasa. El sorbitol no puede salir fácilmente de la célula, lo que aumenta el contenido de agua dentro del nervio (edema intraneural). Este edema eleva la presión dentro del canal nervioso, genera isquemia endoneural y hace que el nervio sea mucho más susceptible a la compresión en los túneles anatómicos del pie y del tobillo.
🟨 Anomalía 2 – Ralentización del transporte axoplásmico
El axoplasma transporta las proteínas necesarias para mantener la estructura y la función del nervio desde el soma (cuerpo neuronal) hasta las terminaciones distales. En la diabetes, este transporte se enlentece significativamente por el déficit energético mitocondrial generado por la hiperglucemia. El resultado es que el nervio no puede repararse a sí mismo después de los microtraumatismos cotidianos, y el daño se acumula de forma progresiva e irreversible.
🟨 Anomalía 3 – Glicosilación del colágeno endoneural
Los altos niveles de glucosa glicosilarán (se unen químicamente) el colágeno que forma la vaina protectora del nervio (epineuro y perineuro). Este colágeno glicosilado es más rígido, menos elástico y permite menos deslizamiento del nervio dentro del túnel. En consecuencia, el nervio diabético queda atrapado con mayor facilidad en los túneles anatómicos del pie (túnel del tarso, canal de Guyon, canal anterior del tobillo), generando un síndrome de doble compresión.
🟨 Otros factores metabólicos que contribuyen al daño nervioso
– Déficit de óxido nítrico: reduce la vasodilatación de los vasa nervorum (vasos que nutren el nervio), generando isquemia crónica del nervio periférico.
– Estrés oxidativo: el exceso de radicales libres producidos por la hiperglucemia daña directamente las membranas celulares del nervio.
– Inflamación crónica de bajo grado: las citoquinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-6) elevan el umbral de dolor y mantienen la sensibilización central.
Factores de riesgo para desarrollar neuropatía diabética periférica.
El riesgo de desarrollar neuropatía diabética periférica aumenta con:
◾ Duración de la diabetes: el principal factor de riesgo. A los 10 años de diagnóstico, hasta el 50 por ciento de los diabéticos tienen algún grado de neuropatía.
◾ Mal control glucémico: la hemoglobina glicosilada (HbA1c) elevada es el indicador más fiable del riesgo de neuropatía.
◾ Hipertensión arterial: agrava la isquemia de los vasa nervorum.
◾Dislipemia: el colesterol LDL elevado daña el endotelio de los vasos que irrigan el nervio.
◾ Tabaquismo: agrava la vasoconstricción y la isquemia neural.
◾ Obesidad: aumenta la presión mecánica sobre los nervios del pie (especialmente el nervio tibial en el túnel del tarso).
◾ Sexo masculino y edad avanzada: mayor prevalencia en varones mayores de 60 años.
Síntomas de la neuropatía diabética periférica en el pie.
Los síntomas de la neuropatía diabética periférica siguen un patrón típico: comienzan siempre en los pies (dedo gordo, dedos menores, planta) y ascienden de manera simétrica por ambas piernas. De todos los síntomas, el dolor neuropático es el más angustiante y el principal motivo de consulta.
🟧 Síntomas sensitivos (los más frecuentes)
– Ardor y quemazón en la planta del pie: especialmente nocturna. El paciente describe sensación de caminar sobre brasas o de tener los pies en agua caliente.
– Parestesias: hormigueo, pinchazos y sensación de corriente eléctrica que recorre el pie y la pierna.
– Alodinia: dolor ante estímulos que en condiciones normales no son dolorosos (el peso de las sábanas en la cama, el contacto del calcetín con la planta).
– Hiperestesia: sensibilidad exagerada al tacto leve.
– Hipoestesia y anestesia: en fases avanzadas, el nervio pierde su capacidad de transmitir señales sensitivas. El paciente deja de sentir dolor ante lesiones cutáneas, calor extremo o presión. Es la fase del pie diabético sin dolor que entraña mayor riesgo de úlceras y amputación.
– Patrón horario: el dolor neuropático es típicamente peor por la noche y mejora levemente con la deambulación. Esto lo diferencia del dolor vascular (que empeora con el ejercicio).
🟧 Síntomas motores
– Debilidad muscular de los músculos intrínsecos del pie: los dedos adoptan posición en garra (dedos en martillo) por atrofia de los lumbricales e interóseos.
– Inestabilidad y dificultad para caminar sobre terrenos irregulares.
– Caídas frecuentes en fase avanzada por pérdida de propiocepción (sentido de la posición del pie).
🟧 Síntomas autonómicos en el pie
– Piel seca y descamada: el nervio simpático deja de regular las glándulas sudoríparas (anhidrosis). La piel seca se fisura con facilidad, creando puertas de entrada a infecciones.
– Vasodilatación paradójica: el pie diabético neuropático está caliente (vasodilatación por disfunción del simpático vasoconstrictor) a diferencia del pie isquémico, que está frío.
– Edema del pie: la disfunción autonómica también altera la microcirculación venosa del pie.
Atrapamiento nervioso sobre neuropatía diabética: el fenómeno de doble crush.
El Dr. Iborra es especialista en una forma de neuropatía diabética que con frecuencia pasa desapercibida: la neuropatía diabética con atrapamiento nervioso superpuesto.
El fenómeno de doble compresión (double crush) describe la mayor susceptibilidad de un nervio metabólicamente dañado a sufrir compresión mecánica adicional en los túneles anatómicos del pie. El nervio diabético, con su edema intraneural y su colágeno glicosilado, queda atrapado con mucha mayor facilidad que el nervio sano en el túnel del tarso, en el canal de Guyon o bajo el nervio interdigital.
La importancia clínica es enorme: cuando sobre la neuropatía diabética metabólica se superpone un atrapamiento nervioso mecánico, los síntomas se agravan de manera desproporcionada y la parte de los síntomas debida al atrapamiento ES QUIRÚRGICAMENTE TRATABLE. El diagnóstico diferencial entre neuropatía pura y neuropatía con atrapamiento requiere una exploración clínica especializada (signo de Tinel en el canal tarsal, test de compresión del nervio, ecografía del nervio tibial) que es la especialidad del Dr. Iborra.
🫸 Clave diagnóstica: si el paciente diabético con neuropatía tiene síntomas más intensos y asimétricos en un pie, o síntomas en distribución del territorio del nervio tibial (planta y dedos) más que en la pierna, se debe sospechar un componente de atrapamiento superpuesto y consultar con el especialista.
Diagnóstico de la neuropatía diabética periférica.
El diagnóstico es clínico en primer lugar, complementado con pruebas objetivas que cuantifican el daño nervioso.
🟦 Exploración clínica podológica especializada
– Test del monofilamento de Semmes-Weinstein (10 gramos): el estándar de oro para detectar la pérdida de sensibilidad protectora del pie. Se aplica sobre 10 puntos de la planta. Si el paciente no siente el monofilamento en 4 o más puntos, el riesgo de úlcera es alto.
– Test de vibración con diapasón 128 Hz: detecta la pérdida de sensibilidad vibratoria (las fibras gruesas mielinizadas son las primeras en dañarse).
– Test de pinchazo y de temperatura: valora las fibras finas amielínicas.
– Signo de Tinel en el canal tarsal: si la percusión sobre el retináculo flexor reproduce el ardor y el hormigueo en la planta, sugiere atrapamiento superpuesto del nervio tibial.
– Reflejo aquíleo: su ausencia bilateral es un marcador de afectación de las fibras largas del nervio tibial.
🟦 Pruebas complementarias
– Electromiografía (EMG) y velocidad de conducción nerviosa (VCN): miden la velocidad y la amplitud de la señal eléctrica en el nervio. Una VCN reducida confirma daño mielínico. Una amplitud reducida indica daño axonal. Necesarias para cuantificar el daño antes de considerar tratamiento quirúrgico.
– Ecografía del nervio tibial: en manos expertas, permite visualizar el calibre del nervio, detectar edema intraneural (nervio engrosado), identificar lesiones compresivas y guiar las infiltraciones.
– Quantitative Sensory Testing (QST): test cuantitativo de umbral sensitivo para calor, frío y vibración. Útil en la investigación y en casos con electromiografía normal pero clínica sugestiva (neuropatía de fibra fina).
– Analítica completa: HbA1c, glucosa basal, perfil lipídico, función renal, vitamina B12 (déficit frecuente en diabéticos tratados con metformina y puede simular una neuropatía).
¿Cómo prevenir la neuropatía diabética?
La neuropatía diabética periférica se previene controlando rigurosamente los factores de riesgo modificables. El control glucémico es el pilar principal: mantener la HbA1c por debajo del 7 por ciento reduce en más del 60 por ciento el riesgo de desarrollar neuropatía en pacientes con diabetes tipo 1 (estudio DCCT). El efecto protector es menor en tipo 2 pero significativo.
🟫 Medidas de prevención primaria:
1. Control estricto de la glucemia: objetivo HbA1c menor de 7 por ciento. Supervisado por el endocrinólogo.
2. Control de la tensión arterial: objetivo menor de 130 por 80 mmHg.
3. Control del perfil lipídico: LDL menor de 70 mg por dl en pacientes con riesgo cardiovascular alto.
4. Abandono del tabaco: la vasoconstricción por nicotina agrava la isquemia neural.
5. Actividad física regular: mejora la sensibilidad a la insulina y la microcirculación de los nervios periféricos.
6. Exploración podológica anual: revisión del pie diabético para detectar precozmente pérdida de sensibilidad, deformidades y lesiones. El podólogo es parte esencial del equipo multidisciplinar del pie diabético, junto con el endocrinólogo, el cirujano vascular y enfermería especializada.
Vídeo: lesiones de nervio periférico.
❓ FAQ’s sobre la neuropatía diabética periférica.
¿Tiene cura la neuropatía diabética periférica?
La neuropatía diabética metabólica pura no tiene cura, pero puede detenerse su progresión con un control estricto de la glucemia. Sin embargo, cuando sobre la neuropatía metabólica existe un atrapamiento nervioso mecánico superpuesto (síndrome del túnel del tarso, etc.), esa parte de los síntomas sí tiene tratamiento quirúrgico con muy buenos resultados.
¿Cómo sé si mi dolor neuropático en el pie es por la diabetes o por un atrapamiento nervioso?
La clave es la distribución y la asimetría. La neuropatía diabética pura es bilateral y simétrica. Si el dolor es más intenso en un pie que en otro, o si está localizado en la planta y los dedos (territorio del nervio tibial) más que en toda la pierna, es probable que haya un atrapamiento nervioso superpuesto que se puede diagnosticar con ecografía y electromiografía y, en su caso, tratar quirúrgicamente.
¿Cuándo aparece la neuropatía diabética?
Puede aparecer en cualquier momento tras el diagnóstico de diabetes, pero su prevalencia aumenta con la duración de la enfermedad. A los 5 años del diagnóstico, cerca del 15 por ciento de los diabéticos tienen algún grado de neuropatía. A los 15-20 años, más del 50 por ciento. En algunos casos de diabetes tipo 2 ya está presente en el momento del diagnóstico porque la diabetes venía de años antes sin detectarse.
¿El dolor neuropático diabético empeora por la noche?
Sí. El empeoramiento nocturno del ardor y el hormigueo es uno de los síntomas más característicos de la neuropatía diabética. Se debe a que de noche desaparecen los estímulos distorsivos del día y el sistema nervioso central amplifica la señal de dolor. El impacto sobre el sueño es uno de los principales determinantes de la depresión y la ansiedad en los pacientes diabéticos con neuropatía.
¿El podólogo puede tratar la neuropatía diabética?
El podólogo es un especialista clave en el pie diabético. Su papel incluye la exploración periódica del pie (monofilamento, vibración, temperatura), la detección precoz de deformidades y úlceras, el tratamiento ortopédico (plantillas, calzado), y cuando existe un atrapamiento nervioso superpuesto, la cirugía de liberación ecoguiada del nervio. El control metabólico de la diabetes es responsabilidad del endocrinólogo.
¿La neuropatía diabética periférica puede causar amputaciones?
Indirectamente, sí. La pérdida de sensibilidad protectora hace que el paciente no perciba heridas, presiones excesivas o infecciones en el pie. Estas lesiones, en un pie con compromiso vascular asociado, pueden progresar a úlceras profundas, osteomielitis y, en los casos más graves, amputación. La prevención mediante revisión podológica periódica y calzado adecuado es determinante para evitar estas complicaciones.
Artículo escrito y verificado clínicamente por el Dr. Álvaro Iborra
El Dr. Álvaro Iborra es podólogo especialista en neuropatías compresivas y cirugía del pie y tobillo, cofundador de la clínica Avanfi (Madrid). Es el primer podólogo del mundo en recibir un premio de la Academia Americana de Cirujanos Ortopédicos (AAOS) por la técnica de liberación ecoguiada ultra mínimamente invasiva de atrapamientos nerviosos del pie. Su especialidad incluye el diagnóstico diferencial entre neuropatía diabética pura y neuropatía diabética con atrapamiento nervioso superpuesto, y el tratamiento quirúrgico de los casos con componente mecánico tratable.
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